Gerd Elise Lundsten

Hälsa/Träning Allergi/Överkänslighet Hjärta Foto Musik Tankar/Funderingar Relationer

Länge sedan jag var in! Som vanligt! 20240229

Publicerad 2024-02-29 22:39:14 i Allmänt

Jag är trött o slut på!
Det är mkt känslor igång...
Men jag mår faktiskt braa...
Trotts allt!
 
Det är så mkt som händer i världen...
O det händer mkt i Sverige också...
O nu i dag pratades det om kärnvapenattack....
 
Jag är så MegaAllergisk & Överkänslig att jag räknar med att inte överleva ett storkjaligt krig...
frågsn är om jag överlever Beredskapen...
 
En av mina Bästa Vänner o fd  ArbetsKompis här i Umeå är inte frisk o inte heller hennes make...
O vi har numera svårt att få våra bättre o starkare perioder av krafter att passa ihop... i synnerhet som hon har sina älskade nära o kära att koncentrera sina krafter på...
 
O jag ägnar mig åt mig o Michael...

O en annan Bästa ArbetsKamrat vet jag inte var hon är...

Jag har alldeles just fått veta att en av mina bästa barndomskompisar är sjuk!

Jag...?...!.!.?.... 
 
Det enda jag vet säkert är...
att...
Man Föds & Man Dör!
& Däremellan Lever Man!

Min andra bästa  barndomskompis har jag tappat kontakten med!
 
O andra kompisar o släkt har jag skral kontakt m iom att det är ngn form av PostCovidStängnings/IsoleringsTrauma... ELLER....?.!.!..,?.? 
VAD man nu ska kalla det för...
 
Hur som helst är jag glad o tacksam för att jag har känt mig lycklig m Michael i snart 36 år...
Jag var 33 år nör vi träffades o Michael var 30 år...
O nu snart fyller jag 67 år...
O Michael fyller 64 år...
 
Vi har Mao varit tillsammans längre tid än vad vi har varit utan varandra...!.!...!.!.!!!!.! 
Att Det Bara Är Möjligt Att Vara Så Kära.... I Varandra
 
Tjaaa...
Det... var nog allt för den här gången...
 
Ta väl vara på varandra...
 
Tala om för dom du älskar o tycker om att du gör det!
O gör det morgon middag o kväll o däremellan!
Då är det viktigaste gjort...
 
 
 

Händer mkt…20221209

Publicerad 2022-12-09 01:30:03 i Allmänt

Händer mkt...20221209
 
Jag har piggnat till väldigt mycket... 
Jag fick ju en CPapp när jag var inlagd på MAVA i 4v pga LungEmboli....
 
Det är så mkt som hänt o gjorts...
Vet inte riktigt var jag ska börja...
 
Måste nog ta o kolla upp när jag var ordentligt inne o pratade på Bloggen...
Inte bara "Var in o vände!"
 
Får ta o kolla den daterade listan...
 
Tjaa!
Haaanä sä gött!
Vi hörs!

Åj då! Så läng senn?!?? 20210806

Publicerad 2021-08-06 02:07:13 i Allmänt

Öööööhhh?! 20210806
 
Häjsan håppsan! 
 
Hä trodd ja int!
Va lÄng senn hä'vA senn ja va in å skrev na...
...?!...!
 
Va ska ja skriiv?
Väit innt!
Nu bli nä väll na nånn'sÄnnss fö'schtÅss...
Å! Hä håll inntt!
 
Måsst tängk!
Hä ha vyy'rrÄ...sä mytchä...
Va schviååt å skriiiv Dia'läkk't...!
 
Ja åå'tärrkömm...SE'nA'rrÄ!

Maslows Behovstrappa Redigerad 20221209 enligt Gerd Lundsten

Publicerad 2019-05-14 13:14:00 i Allmänt

MASLOWS BEHOVSTRAPPA ENLIGT

GERD LUNDSTEN 

Publicerad 20190514

Redigerad 20221209

Jag kommer egentligen ingen vart utan

Allergi-Överkänslighets-Säkrad-Miljö!

Detta innebär många gånger att saker o ting...

(Hmmm?...?...!  Måste Tänka! Återkommer!)

 

DET VILL SÄGA:

AÖ-Säkrad-Miljö

Bla:

Fritt-Från: Djur- Rök- Parfym-/Irriterande Doftfritt!

Eliminationskost!

 

MASLOWS BEHOVSTRAPPA ENLIGT

GERD LUNDSTEN 

Gå längst ned i inlägget o LÄS Er Uppåt!

Lyft! 

 

7b ===•=====•=== Toppen på IsBerget...

 

Fritid Intressen

 

7a ===•=====•===

 

AÖ-Säkrad-Miljö

Bla:

Fritt-Från: Djur- Rök- Parfym-/Irriterande Dofter!

Eliminationskost!

 

6b ===•=====•===

 

Kläder Skor 

 

6a ===•=====•===

 

 

AÖ-Säkrad-Miljö

Bla:

Fritt-Från: Djur- Rök- Parfym-/Irriterande Dofter!

Eliminationskost!

 

5b ===•=====•===

 

Arbete

5a ===•=====•===

 

Bla:

Fritt-Från: Djur- Rök- Parfym-/Irriterande Dofter!

Eliminationskost!

 

4b ===•=====•===

 

ArbetsRehab

 

4a ===•=====•===

 

 

AÖ-Säkrad-Miljö

Bla:

Fritt-Från: Djur- Rök- Parfym-/Irriterande Dofter!

Eliminationskost!

3b ===•=====•===

 

Trygghet Mat 

Tak Sömn

Mediciner C-Pap

Kläder Skor

Sjukgymnastik 

Arbetsterapi

 

3a ===•=====•===

 

 

AÖ-Säkrad-Miljö

Bla:

Fritt-Från: Djur- Rök- Parfym-/Irriterande Dofter!

Eliminationskost!

 

2b ===•=====•===

 

Tro Kärlek Vänskap 

Gemenskap Samarbete Uppskattning 

 

2a ===•=====•=== 

 

AÖ-Säkrad-Miljö

Bla:

Fritt-Från: Djur- Rök- Parfym-/Irriterande Dofter!

Eliminationskost!

 

===•=====•===

 

 

AllergiÖverkänslighets(AÖ)-Säkrad-Miljö

Bla:

Fritt-Från: Djur- Rök- Parfym-/Irriterande Dofter!

Eliminationskost!

 

19/9-2017! NORRLANDSKLINIKEN!

Publicerad 2017-09-19 12:12:33 i ROS- Föredömligt bemötande!

19/9-2017! NORRLANDSKLINIKEN!


Jag är jättejätteglad över att jag för flera flera år sedan bytte till NORRLANDSKLINIKEN. 

Tänk att det kan ta en så fruktansvärt lång tid att bygga upp ett förtroende. En tillit. Att bygga upp en trygghet!?!???!??!!!!

Jag blev TOTALT DESPERAT o KROSSAD när 2 läkare+1 ny läkare på Backens HC inte brydde sig om mig o mitt tillstånd trotts mkt noggranna beskrivningar av tillståndet. Dom brydde sig inte pga min ålder o mitt kön. JAG BLEV CHOCKAD!

Den ena, en ny "husläkare" klarar inte av starka kvinnor..... han blev rosenrasande o gjorde en GOMER när jag krävde utredning o behandling.... 
En av dom andra 2 gjorde också en GOMER när jag kom o var så hes att jag knappt kunde prata o att jag helst ville skriva istf att prata. 

GOMER kommer från boken House of God (1978) o har förekommit i TV-serierna Cityakuten och Scrubs. 

Nu har jag efter flera år på NORRLANDSKLINIKEN fått ett MYCKET GOTT FÖRTROENDE för deras inställning ödmjukhet o sätt att arbeta. 

Nu känner jag att jag kan lita på att alla läkare på NORTLANDSKLINIKEN utreder diagnostiserar o diskuterar ev behandlingsalternativ m mig.

Jag känner också att jag kan lita på NORTLANDSKLINIKEN SSK o USK. 

Allt detta är rent ut BEFRIANDE SKÖNT ända ned i tårna.


31/7-2017! SPAM!!!!! JISSES!

Publicerad 2017-07-31 07:15:00 i Allmänt

31/7-2017! SPAM!!!!! JISSES!
 
Jag får verkligen BE OM URSÄKT för SPAMEN som jag hittade nu på morgonen....
På flera olika språk dessutom.
 
 
GRRRRRRRRR......MORRRRR GRRR MORRRRRRR
 
NU har jag blockerat o tagit bort.
HOPPAS ATT DET FUNKAR! 
 
 

20/4-2017! ADRIA Action 361 LH- Husvagn......

Publicerad 2017-04-21 04:34:00 i Allmänt

 
 
 
20/4-2017! ADRIA Action 361 LH- Husvagn......
 
Vi köpte en liten begagnad 2008 Adria Action 361 LH o det blev ett omedelbart o ofattbart lyft för mig som allergisk/överkänslig. O det blev även ett lika stort stort lyft för min make Michael.  
 
Att slippa oroa sig för om dom bokade rummen o stugorna verkligen var djur- rök- parfym-/irriterande doftfria var ofattbart skönt..... Att slippa jobbiga o kränkande diskussioner om huruvida det parfym-/irriterande doftfria VERKLIGEN är NÖDVÄNDIGT är helt underbart. Liksom att slippa oron för hur det egentligen är m det bokade allergi-överkänlighetsanpassade rummet/stugan i ett halvår till 3 kvartal före resan är sagolikt fantastiskt skönt.
 
Alldels för många ggr har det inte varit som bokat.
 
Det är skandal att jag mfl allergiska/överkänsliga inte kan lita på omgivningen o anpassningen.
 
 Att slippa fundera på hur kravet på anpassningen av restaurangmaten är också underbart befriande.
 
Det finns inte ord för det!
 
Vi köpte sedan minsta möjliga vinterförtält DOREMA 160 cm brett o 150 cm djupt.
 
O det fungerar helt perfekt.
 
Lätt att hantera o sätta upp. Vi har även köpt till vintersäkring. Vintersäkring är fö bra att ha när det regnar mycket.....
 
Så här såg det ut:
 
1:a provcampingen..... Alldeles i början på maj.... ALLA väderlekar på en o samma helg.....
 
Fler bilder från andra tillfällen.......
 
Vår pyttelilla husvagn bredvid den stora bjässen....... vi höll på att skratta ihjäl oss.......
 
2015 sålde vi vår gamla kära husvagn o satte in pengarna på vårt spec.konto o så toksparade vi. O våren 2016 köpte vi en ny vagn av samma modell m med en högre totalvikt o därmed en högre lastvikt. 
 
Jag återkommer m grejor om den nya vagnen...... 
 
NYA vagnen uppställd m vinterförtältet monterat.
 
 
Jag stod i garaget o gjorde en isärtagbar 3-sidig ram av rejäla plankor som var ca 22 cm X 4,3 cm grova o som sågades till 2 st längder på ca 150 cm o 1 st längd på ca 160 cm. Dessa skruvas ihop i 2 hörn m vinkeljärn o lämpligt långa träskruvar. 
 
Sedan så sågade jag till tunn frigolite, bössi't sä nanting, till isolering mot marken i tältet.
 
O så sågade jag till oljepressad masonite till golvbeläggning samt en 2-delad vagnskappa Som gjordes så lång att den tänkte hela hjulhuset.
 
O så sågade jag till rundstav till 3 st ca 170 cm längder som träs in i tältets stramare. För att slippa slagborra hål till tältpinnarna i den frusna hårda isen-gruset-jorden. O jag klippte till fästen rundatavarna av spikband o böjde till dom.
 
Så här blev det:
 
 
 
 
 
Miljön i förtältet blev helt suverän o tältet stod pall för en nattlig vind på 9m/s o då ska man komma ihåg att i byarna så är det mkt mkt mer.... tältduken var inte hårt spänd utan den fladdrade o vi hade slött nog struntat i stormlinor..... för vi vet av erfarenhet att dåligt fastsatta tältpinnar inte har en schans m det blodet ordentligt. Jag kollade tältet några ggr på natten. O det var inga problem.
 
Hade det kommit mkt blötsnö så hade det inte varit ngt problem iom att vi satt in vintersäkring. Vi har varit m om att mkt regnvatten fick taket att säcka..... o det mår inte tältet bra av.....
 
Vi hade sågade brädbitar i lämpliga längder under alla hjul o ben o vi hade även frigolite under gråvattentanken.
 
Angående gråvattentanken så hade vi i några klunkar Spolartvätska efter varje tömning.... det blev ca 13-17 *C som kallast ngn natt.
 
 
 
 
 
 
Noteras bör att inga plankor el brädor frös fast. Det var snarare så att det tinade runt om o var fruset under golv o brädorna under hjul o ben samt i det frigoliten under gråvattentanken.
 
O angående värmen i vagnen så hade vi kunna basta i den..... 
 
För maximal komfort på Vintercamping ska man inte ha panoramafönster. O på sommaren så blir det ruggigt varmt..... Det är ingen risk att man fryser. O gillar man att vara i samma rum så for det alldeles utmärkt att dansa tango när man förflyttar sig i den..... 
 
Återkommer!

12/10-2016! Kämpar på!

Publicerad 2016-10-12 07:56:25 i Allmänt

12/10-2016! Kämpar på!

Jaaa! Jag kämpar på m att aktivera mig fysiskt o psykiskt. Det är mkt jobbigt att hålla igång o bra aktiv när man inte arbetar.

Jag går +/- stavar o cyklar o gör sköter mitt ansvar m hemmet ute o inne.

Jag gör mitt bästa m att utmana min hjärna. Vilket är jobbigare än man tror. Att hålla uppe humöret o människovärdet o rätten att leva trots skador sjukdom o funktionshinder är en konst av olympiska mått. Kärlek vänskap o tro är viktiga bitar i denna kamp.

Jag har börjat sjunga igen. I en kör m medlemmar o lokal som än så länge fungerar bra för mig. Överraskande nog! Håll tummarna knäpp händerna o trolla m knäna att det fortsätter så....... Att sjunga ger en väsentlig höjer PEF-en. Alltså "maximal utblåshastighet" för att översätta det till svenska.

Jag cyklar bostaden tor NUS i ett svep. O tar svingen på 2-3:ns vxl av 3 utan stopp o flås vilket är mkt MKT BRA!

Annars är jag lite stappelbent o plattfotad m jag gör mitt bästa m att tex träna musklerna som sköter vrister fotblad o tår osv.

Jag står o sviktar på trappsteget en 50-100ggr.

Jag travar uppför/utför trappan en 5-10 ggr enkom för tränings skull.

Jag har simmat o åkt skridsko några ggr vardera.......
jag kämpar på m att aktivera mig för att klara mig själv så mkt som möjligt i framtiden.....

Det känns kämpigt att hålla uppe ångan m det finns som inte ngt alternativ eftersom jag vill leva....
Jag är född!
Det finns en anledning till att jag är född!
Jag har en plats o uppgift här på jorden!

26/8-2016! Fredag! Tränat!

Publicerad 2016-09-06 19:29:27 i Allmänt

Cyklade till nya simhallen NAVET! Det var första gången sedan jag blev dålig förra året.

Jag simmade 1000m. Dvs 20 längder i 50m-bassängen.
O jag gick runt o spanade in anläggningen. Personalen var som alltid mkt trevliga.

Jag cyklade hem o det fick lite trögt i början innan jag fått fart på benen. Det gick BRA att cykla. Ingen baksmälla från hjärta o lungor.

6/9-1016! Tisdag! Tränat!

Publicerad 2016-09-06 19:22:33 i Allmänt

6/9-1016! Tisdag! Tränat!

Cyklat till NUS o sammanstrålat m min make Michael efter att han slutat jobbet.

Det gick bättre än förväntat att cykla. Jag cyklade tex på 2:ans vxl av 3 uppför den branta svingen. O nysningen o hjärtat fungerade mao bra. O andningsfrekvensen lade sig mkt fort.

Cyklade hem o det gick också mkt bra. I ett svep utan alla dom stopp jag hade förut.

29-31 augusti 2016! Tränat! Tillägg!

Publicerad 2016-09-01 22:39:00 i Allmänt

29-31 augusti 2016! Tränat! Tillägg!
 
29/8-2016! Måndag!
 
Cyklade i "god fart" till nya simhallen.
 
Simmat 2 km på nya simhallen.
Det var skönt att sträcka ut i 50m-bassängen.
skarp kontrast till den lilla 16,66m-bassängen i Storuman. Där var jag som en propeller.
 
40 l a' 50m!
 
Första 10 längderna var som vanligt uppvärmning. 
Nästa 10 släppte det mer o mer o jag simma riktigt bra.
På slutet av nästa 10 började jag krokna lite m jag låg fortfarande bra i vattnet. 
Här tog jag en paus.
Dom sista 10 längderna simmade jag riktigt bra.
 
Torrbastu!
Buuuuuhuuuu..... Tålde den bra i alla fall....
 
Cyklade hem m "god fart"!
 
30/8-2916! Tisdag!
 
Ingen baksmälla från hjärta o lungor.
Mkt BRA!
 
31/8-2016! Onsdag! Tränat!
 
Cyklade till affären o handlade.
Gick hem m kassarna på cykeln. Ville inte vingla omkull o slå mig iom Waranet (blodförtunningen).
 
1/9-2016! Torsdag! 
 
Ingen baksmälla från hjärta o lungor.
 

9/12-2015! Länge sedan sist!

Publicerad 2015-12-09 04:13:02 i Allmänt

9/12-2015! Länge sedan sist!
 
Tjaa!
Då var jag här igen!
Det har varit väldigt mkt på tapeten sista 1,5 året.....
 
•Kotkompression som jag fick för ett drygt år sedan (2014) då jag slog ned rumpan i backen så det sa krabrack när jag var ute o tränade på inlines.....
3-punktskorsett är INTE ngn hit för mina lungor som inte kunde jobba som dom skulle för att kunna dränera. Skruvade o bröt o bände korsetten fär att få optimal andning o optimal imobilisering av ryggraden......
 
•influensa i feb 2015! M lungeinflammation o andra komplikationer! Var inlagd 4 v. Differentialdiagnostisering är mkt viktigt för rätt behandling. Vilket jag fick!
Skrevs ut så svag o vinglig att jag gick m rullator. Tränade upp mig o slängde rullatorn före semestern.
Allt jag gör är sjukgym. o arb.ter......
 
•Helt fantastisk semester.
 
•Fortsatte m ryggsjukgymnastikens upptrappande trän.prog. som jag fick av  ort.sjuk.gym. Det 5:e programmet.Gick bättre än jag förväntade mig. Kroppen svarade villigt!
 
•Tränar allsidigt hemma innomhus o ute i det fria o på sjukgym o simhall o fotbollsplan osv osv. På snö o barmark.....
Dubbeskorna på el skridskorna el skidorna..... 
Cykel är inte att tänka på i halkan.
 
•Syltat o saftat skörden från förra hösten då jag bara kunde skala skiva lättsockra o frysa in iom att jag inte kunde konka o bära pga kotan.....
 
•Nu försöker jag att få igång sångrösten bla för att stärka lungornas slemhinnor o muskler för att inte tala om stämbanden.....
 
•Ibland har jag varit så slut på att jag knappt haft några mentala tänder kvar att hugga mig fram m.  Det tar på krafterna att träna upp sig.....
Skulle ha behövt en coach........
 
Jag kommer nog att fylla på m lite bilder......
o fackta.......
 
På FB finns det en del........ 
 
Tjaa!
Detta kändes ovant!
Hur var det man gjorde nu då.........
Hej då!

10/1-2015 ARDS Acute respiratory distress syndrome

Publicerad 2015-01-10 05:36:13 i Allmänt

10/1-2015 ARDS Acute respiratory distress syndrome
 
 
Acute respiratory distress syndrome
Classification and external res
Chest x-ray of patient with ARDS
 
J80
ICD-9 518.5518.82
DiseasesDB 892
MedlinePlus 000103
eMedicine article/165139
Patient UK Acute respiratory distress syndrome
MeSH D012128
This page has some issues

Acute respiratory distress syndrome (ARDS), previously known as respiratory distress syndrome (RDS)adult respiratory distress syndrome, or shock lung, is a severe, life-threatening medical condition characterized by widespread inflammation in the lungs. Whiles ARDS may be triggered by a trauma or lung infection, it is usually the result of sepsis.

ARDS is a disease of the lung tissue (alveoli) that leads to decreased exchange of oxygen and carbon dioxide (gas exchange). ARDS is associated with several pathologic changes: the release of inflammatory chemicals, breakdown of the cells lining the lung's blood vesselssurfactant loss leading to decreased surface tension in the lung, fluid accumulation in the lung, and excessive fibrous connective tissue formation.

The syndrome has a high mortality between 20 and 50%. The mortality rate with ARDS varies widely based on disease severity, patient age and the presence of other medical conditions.

The acronym ARDS formerly signified "adult respiratory distress syndrome" to differentiate it from "infant respiratory distress syndrome", which occurs in premature infants. However, as this type of pulmonary edema also occurs in children, ARDS has gradually shifted to mean "acute" rather than "adult". The differences from the typical infant syndrome remain.

Signs and symptoms

ARDS is an acute injury to the lungs that results in the flooding of the alveoli, which are the small air sacs within the lungs where the exchange of oxygen and carbon dioxide occurs, partial collapse of the lungs (atelectasis) and low levels of oxygen in the blood (hypoxemia). However, in ARDS, these changes are not due to heart failure.

ARDS usually begins within 72 hours of the initial insult or injury to the lung, which may include sepsispneumonia, trauma, aspiration, etc,[1] and causes shortness of breathfast breathing, and a low oxygen level in the blood.[2][3] A chest x-ray would show generalized infiltrates or opacities on both sides of the lungs (bilaterally),[1] which represent the fluid that accumulates in the lungs.

Other symptoms that occur in people with ARDS may be associated with the underlying disease process that has caused the ARDS. For example, a person with sepsis may have low blood pressure and fever, while a person with pneumonia may have a cough.

Cause

The predisposing factors of ARDS are numerous and varied. Sepsis, multiple blood transfusionslung contusion, aspiration of gastric contents and drug abuse or overdose are common.[3] Also, burns, pancreatitis, smoke inhalation, pneumonia and near drowning can cause this condition. The inhalation of irritants, chemical warfare agents such as phosgenechlorine gas and such can also cause ARDS.

Some cases of ARDS are linked to large volumes of fluid used during post-trauma resuscitation.[4] Other causes include shock, near-drowning and inhalation of irritants or toxic fumes that damage the alveolar epithelium.

The list of predisposing factors is extensive and some do not necessarily seem to have anything to do with injuring the lungs. Therefore, this syndrome is best diagnosed and managed on its criteria first, with retrospective management on whatever conditions may have precipitated it.

Diagnosis

ARDS is characterized by the following criteria:[5][6]

  • lung injury of acute onset, within 1 week of an apparent clinical insult and with progression of respiratory symptoms
  • bilateral opacities on chest imaging not explained by other pulmonarypathology (e.g. pleural effusionpneumothorax, or nodules)
  • respiratory failure not explained by heart failure or volume overload
  • decreased arterial PaO
    2
    /FiO
    2
     ratio:
    • mild ARDS: ratio is 201 - 300 mmHg (≤ 39.9 kPa)
    • moderate ARDS: 101 - 200 mmHg (≤ 26.6 kPa)
    • severe ARDS: ≤ 100 mmHg (≤ 13.3 kPa)

(a minimum PEEP of 5 cmH
2
O
 is required; it may be delivered noninvasively with CPAP to diagnose mild ARDS). A decreased PaO
2
/FiO
2
ratio indicates reduced arterial oxygen content relative to that of the inhaled gas, indicating a failure of the lung to transport oxygen into the blood.

The above characteristics are the "Berlin criteria" of 2012 by the European Society of Intensive Care Medicine, endorsed by the American Thoracic Society and the Society of Critical Care Medicine. They are a modification of the previously used criteria:[7][8]

  • Acute onset
  • Bilateral infiltrates on chest radiograph sparing costophrenic angles
  • Pulmonary artery wedge pressure < 18 mmHg (obtained by pulmonary artery catheterization), if this information is available; if unavailable, then lack of clinical evidence of left atrial hypertension
  • if PaO
    2
    :FiO
    2
     < 300 mmHg (40 kPa) acute lung injury (ALI) is considered to be present
  • if PaO
    2
    :FiO
    2
     < 200 mmHg (26.7 kPa) acute respiratory distress syndrome (ARDS) is considered to be present

An arterial blood gas analysis and chest X-ray allow formal diagnosis. Although severe hypoxemia is generally included, the appropriate threshold defining abnormal PaO
2
 has never been systematically studied. A severe oxygenation defect is not synonymous with ventilatory support. Any PaO
2
below 100 (generally saturation less than 100%) on a supplemental oxygen fraction of 50% meets criteria for ARDS. This can easily be achieved by high flow oxygen supplementation without ventilatory support. While CT scanning leads to more accurate images of the pulmonary parenchyma in ARDS, it has little use in the clinical management of patients with ARDS and remains largely a research tool.

Pathophysiology

Micrograph of diffuse alveolar damage, the histologic correlate of ARDS. H&E stain.
 

ARDS is a clinical syndrome associated with pathological findings including pneumonia, eosinophilic pneumonia, cryptogenic organizing pneumonia, acute fibrinous organizing pneumonia, and diffuse alveolar damage (DAD). Of these, the pathology most commonly associated with ARDS is DAD, which is characterized by a diffuse inflammation of lung parenchyma. The triggering insult to the parenchyma usually results in an initial release of chemical signalsand other inflammatory mediators secreted by local epithelial and endothelial cells.

Neutrophils and some T-lymphocytesquickly migrate into the inflamed lung parenchyma and contribute in the amplification of the phenomenon. Typical histological presentation involves diffuse alveolar damage and hyaline membrane formation in alveolar walls. Although the triggering mechanisms are not completely understood, recent research has examined the role of inflammation and mechanical stress.

Inflammation

Inflammation, such as that caused by sepsis, causes endothelial dysfunction, fluid extravasation from the capillaries and impaired drainage of fluid from the lungs. Dysfunction of type II pulmonary epithelial cells may also be present, with a concomitant reduction in surfactantproduction. Elevated inspired oxygen concentration often becomes necessary at this stage, and may facilitate a 'respiratory burst' in immune cells. In a secondary phase, endothelial dysfunction causes cells and inflammatory exudate to enter the alveoli. This pulmonary edemaincreases the thickness of the alveolo-capillary space, increasing the distance the oxygen must diffuse to reach blood, which impairs gas exchange leading to hypoxia, increases the work of breathing and eventually induces fibrosis of the airspace.

Edema and decreased surfactant production by type II pneumocytes may cause whole alveoli to collapse or to completely flood. This loss of aerationcontributes further to the right-to-left shunt in ARDS. As the alveoli contain progressively less gas, the blood flowing through the alveolar capillaries is progressively less oxygenated, resulting in massive intrapulmonary shunting. Collapsed alveoli and small bronchi do not allow gas exchange. It is common to see patients with a PaO
2
 of 60 mmHg (8.0 kPa) despite mechanical ventilation with 100% inspired oxygen.

The loss of aeration may follow different patterns depending upon the nature of the underlying disease and other factors. These are usually distributed to the lower lobes, in their posterior segments, and they roughly correspond to the initial infected area. In sepsis or trauma-induced ARDS, infiltrates are usually more patchy and diffuse. The posterior and basal segments are always more affected, but the distribution is even less homogeneous. Loss of aeration also causes important changes in lung mechanical properties that are fundamental in the process of inflammation amplification and progression to ARDS in mechanically ventilated patients.

Mechanical stress

Mechanical ventilation is an essential part of the treatment of ARDS. As loss of aeration and the underlying disease progress, the end tidal volume grows to a level incompatible with life. Thus, mechanical ventilation is initiated to relieve respiratory muscles of their work and to protect the usually obtunded patient's airways. However, mechanical ventilation may constitute a risk factor for the development—or the worsening—of ARDS.[7] Aside from the infectious complications arising from invasive ventilation with tracheal intubation, positive-pressure ventilation directly alters lung mechanics during ARDS. When these techniques are used the result is higher mortality through barotrauma.[7]

In 1998, Amato et al. published a paper showing substantial improvement in the outcome of patients ventilated with lower tidal volumes (Vt) (6 mL·kg−1).[7][9]This result was confirmed in a 2000 study sponsored by the NIH.[10] Both studies were widely criticized for several reasons, and the authors were not the first to experiment with lower-volume ventilation, but they increased the understanding of the relationship between mechanical ventilation and ARDS.

One opinion[who?] is that the forces applied to the lung by the ventilator may work as a lever to induce further damage to lung parenchyma. It appears that shear stress at the interfacebetween collapsed and aerated units may result in the breakdown of aerated units, which inflate asymmetrically due to the 'stickiness' of surrounding flooded alveoli. The fewer such interfaces around an alveolus, the lesser the stress. Even relatively low stress forces may induce signal transductionsystems at the cellular level, thus inducing the release of inflammatory mediators.[citation needed]

This form of stress is thought to be applied by the transpulmonary pressure(gradient) (Pl) generated by the ventilator or, better, its cyclical variations. The better outcome obtained in patients ventilated with lower Vt may be interpreted as a beneficial effect of the lower Pl. Transpulmonary pressure is an indirect function of the Vt setting on the ventilator, and only trial patients with plateau pressures (a surrogate for the actual Pl) were less than 32 cmH
2
O
(3.1 kPa) had improved survival.[citation needed]

The way Pl is applied on alveolar surface determines the shear stress to which lung units are exposed. ARDS is characterized by a usually inhomogeneous reduction of the airspace, and thus by a tendency towards higher Pl at the same Vt, and towards higher stress on less diseased units. The inhomogeneity of alveoli at different stages of disease is further increased by the gravitational gradient to which they are exposed and the different perfusion pressures at which blood flows through them. Finally, abdominal pressure exerts an additional pressure on inferoposterior lung segments, favoring compression and collapse of those units.[citation needed]

The different mechanical properties of alveoli in ARDS may be interpreted as having varying time constants—the product of alveolar compliance × resistance. A long time constant indicates an alveolus which opens slowly during tidal inflation, as a consequence of contrasting pressure around it, or altered water-air interface inside it—loss of surfactant, flooding.[citation needed]

Slow alveoli are said to be "kept open" using positive end-expiratory pressure, a feature of modern ventilators which maintains a positive airway pressure throughout the whole respiratory cycle. A higher mean pressure cycle-wide slows the collapse of diseased units, but it has to be weighed against the corresponding elevation in Pl/plateau pressure. Newer ventilatory approaches attempt to maximize mean airway pressure for its ability to "recruit" collapsed lung units while minimizing the shear stress caused by frequent openings and closings of aerated units. The prone position also reduces the inhomogeneity in alveolar time constants induced by gravity and edema. If clinically appropriate, mobilization of the ventilated patient can assist in achieving the same goal.[citation needed]

Stress Index

 
Stress Index of an ARDS patient with different values of PEEP

Mechanical ventilation can exacerbate the inflammatory response in patients with ARDS by including cyclic tidal alveolar hyperinflation and/or recruiting/derecruiting.[11] Stress index is measured during constant-flow assist-control mechanical ventilation without changing the baseline ventilatory pattern. Identifying the steadiest portion of the inspiratory flow (F) waveform fit the corresponding portion of the airway pressure (Paw) waveform in the following power equation:

Paw = a × tb + c where the coefficient b—the Stress Index—describes the shape of the curve. The Stress Index depict a constant compliance if the value is around 1, an increasing compliance during the inspiration if the value is below 1, and a decreasing compliance if the value is above 1. Ranieri, Grasso, et al. set a strategy guided by the stress index with the following rules:

  • Stress Index below 0.9, PEEP was increased
  • Stress Index between 0.9 and 1.1, no change was made
  • Stress Index above 1.1 PEEP was decreased.
  • Adjustment of PEEP was suspended if any one of the following conditions ensued: plateau pressure > 30 cmH
    2
    O
    , SaO
    2
     < 88%, or hemodynamic instability.[citation needed]

Alveolar hyperinflation in patients with focal ARDS ventilated with the ARDSnet protocol is attenuated by a physiologic approach to PEEP setting based on the stress index measurement.[12]

Progression

If the underlying disease or injurious factor is not removed, the quantity of inflammatory mediators released by the lungs in ARDS may result in a systemic inflammatory response syndrome or sepsis if there is lung infection.[7] The evolution towards shock or multiple organ failure follows paths analogous to the pathophysiology of sepsis. This leads to the impaired oxygenation which is the central problem of ARDS, as well as to respiratory acidosis—which is often caused by ventilation techniques such as permissive hypercapnia, which attempt to limit ventilator-induced lung injury in ARDS. The result is a critical illness in which the 'endothelial disease' of severe sepsis or SIRS is worsened by the pulmonary dysfunction, which further impairs oxygen delivery.
 
Ojdå! Jag råkade radera förlagan..... Suck suck suck......
 
 

23/10-2014! Länge sedan sist!

Publicerad 2014-10-23 04:04:39 i Allmänt

23/10-2014! Länge sedan sist!
 
Jag har inte en aning om hur länge sedan det är som jag var in o skrev ngt på bloggen.
 
Det har hänt mkt. 
Fa har jag levt o älskat min make!
Jag har varit frisk o sjuk o skadad om vart annat.
Mest av allt har jag o min make Michael levt.
Det har känts som att jag inte haft tid m bloggandet. Jag har under långa perioder inte heller varit in på FB o skrivit. 
 
Bloggandet o FB:andet känns på ngt sätt som ett ickeliv....... Ngt platt o endomentionellt...... 
Ngt artificiellt o kallt i jämförelse m livet ansikte mot ansikte m människor av kött o blod. 
 
Jag får ta o konttollera hur länge sedan det är som jag var in o skrev ngt.
 
Jag får göra ngn form av resumé........
El så struntar jag i det o går direkt in i nutid.
In media res som det heter på skrivarspråk när mar går rakt in i handlingen......
 
Vi får se hur jag gör.........
Det blir en överraskning!
Både för er läsare o mig själv!

Om

Min profilbild

Gerd Elise

Född 1957. Jag har en Atopisk Polyvalent Allergi som jag är född med. Min viktigaste dag är när jag och Michael träffades för första gången den 9/5-1990. Det var på hans jobb. Vi var ute och åt middag för första gången den 18/5-1990. Vi förlovade oss den 15/9-1991. Vi gifte oss den 3/7-1993. I övrigt får ni lära känna mig genom det jag skriver.

Senaste inläggen

Kategorier

Arkiv

Prenumerera och dela